Un nouveau variant, le quatrième, a été découvert par des chercheurs de l’université d’Edimbourg, en Ecosse. Il s’agirait d’une version du virus assez semblable aux variants sud-africain et brésilien, plus résistante par conséquent aux vaccins développés à l’heure actuelle. Des cas seraient notamment apparus en France. De quoi inquiéter les autorités.
Ce variant, le quatrième à être détecté par les scientifiques depuis le début de la pandémie, est aujourd’hui connu sous le nom de B.1.525, comme le rapportent les chercheurs dans leur étude. On n’en connaît pas encore l’origine, mais les scientifiques ont recensé des cas au Royaume-Uni (39), au Danemark (35), au Nigeria (29), aux États-Unis (10), et… en France (5). Le variant, dont les premiers cas remonteraient à mi-décembre, circulerait déjà dans au moins 13 pays.

Ce nouveau variant aurait subi la même mutation génétique que ses « cousins » sud-africain et brésilien. Une mutation nommée E484K, située sur la protéine Spike du coronavirus, qui rend le virus plus apte à pénétrer dans les cellules et donc à contaminer l’hôte. Cette mutation a ceci de redoutable qu’elle rend le SARS-CoV-2 insensible aux vaccins développés à l’heure actuelle, quels qu’ils soient. De quoi sérieusement inquiéter les autorités sanitaires françaises, d’autant que le variant est donc déjà présent dans le pays.

Seule bonne nouvelle, avec ce troisième variant à avoir subi la mutation E484K, les laboratoires possèdent désormais une information importante pour gommer l’inefficacité de leurs vaccins face à ces nouveaux variants. Il leur suffit de cibler cette mutation en priorité dans l’élaboration de leurs nouvelles formules. C’est ce qu’explique en tout cas Jonathan Stoye, virologue interrogé par le journal britannique

Un traitement nasal par un polymère lipopeptidique fait barrière au virus SARS-CoV-2

Science  17 Feb 2021

Containment of the COVID-19 pandemic requires reducing viral transmission. SARS-CoV-2 infection is initiated by membrane fusion between the viral and host cell membranes, mediated by the viral spike protein. We have designed lipopeptide fusion inhibitors that block this critical first step of infection, and based on in vitro efficacy and in vivo biodistribution selected a dimeric form for evaluation in an animal model. Daily intranasal administration to ferrets completely prevented SARS-CoV-2 direct-contact transmission during 24-hour co-housing with infected animals, under stringent conditions that resulted in infection of 100% of untreated animals. These lipopeptides are highly stable and thus may readily translate into safe and effective intranasal prophylaxis to reduce transmission of SARS-CoV-2.

Un « preprint » nous annonce enfin une bonne nouvelle à propos d’un vaccin.
Pourvu que ça se confirme, apparemment le Pfizer Biontech réduirait aussi la charge virale. 

« Beyond their substantial protection of individual vaccinees, it is hoped that the COVID-19 vaccines would reduce viral load in breakthrough infections thereby further suppress onward transmission. Here, analyzing positive SARS-CoV-2 test results following inoculation with the BNT162b2 mRNA vaccine, we find that the viral load is reduced 4-fold for infections occurring 12-28 days after the first dose of vaccine. These reduced viral loads hint to lower infectiousness, further contributing to vaccine impact on virus spread. »

Extrait du journal Le Monde
Des chercheurs de la faculté de médecine de l’université de Pittsburgh (Pennsylvanie) rapportent, dans un article publié le 3 février 2021 dans la revue Science, que le SARS-CoV-2 peut également échapper à la pression du système immunitaire par un autre moyen que celui de mutations se traduisant par la substitution d’un nucléotide par un autre dans l’ARN.

Le virus peut en effet mettre en place un mécanisme consistant à perdre d’infimes portions de la séquence génétique codant pour la protéine S afin de résister à la neutralisation par les anticorps et l’aider à survivre. Les biologistes moléculaires parlent de délétion pour désigner la perte de matériel génétique.

Les scientifiques ont découvert que le SARS-CoV-2 pouvait présenter un profil évolutif caractérisé par l’apparition de délétions récurrentes dans le gène codant la protéine S. Celles-ci permettent donc de passer outre le système de correction des mutations. Ces délétions dans la protéine S altèrent des épitopes contre lesquelles sont dirigés des anticorps neutralisants. En d’autres termes, ces délétions permettent au virus d’échapper aux anticorps qui ne reconnaissent plus certaines cibles.

Un système de correction inopérant sur les délétions

Contrairement aux mutations qui peuvent être corrigées par le système de correction des erreurs, aucune réparation ne peut avoir lieu en cas de délétion. En effet, il n’y a rien que ce système puisse corriger lorsque la séquence génétique à réparer a été définitivement perdue. On conçoit dès lors que la survenue de délétions peut participer à une évolution virale rapide visant à contrer la réponse immunitaire adaptative, à savoir celle spécifiquement dirigée contre le virus.

Comme d’autres équipes, les chercheurs de l’université de Pittsburgh ont récemment rapporté que le SARS-CoV-2 peut acquérir des délétions dans une région particulière de la protéine S, le domaine amino-terminal (NTD), chez des patients immunodéprimés qui présentent de ce fait une infection  virale prolongée.