Je trouve ces biologistes et en particulier le Pr. Philippe Brouqui, très convaincants.
Que de magouilles faites par certains pour le fric alors que ces biologistes de Marseille se battent pour la science, leur notoriété peut-être, et défendre leur honneur!
Belle analyse de Monsieur Laurent Mucchielli qui honore l’Université Française
Les ventes de voitures hybrides rechargeables s’envolent littéralement depuis quelques mois en Europe. Plusieurs rapports récents ont toutefois pointé que leurs émissions de CO 2 étaient supérieures aux valeurs affichées, jetant un doute sur leur avenir.
Par Anne Feitz (Les Echos) Publié le 30 nov. 2020
Les constructeurs ont mis longtemps à s’y mettre, mais ils se félicitent aujourd’hui d’avoir franchi le pas. Depuis quelques mois, les ventes de voitures hybrides rechargeables s’envolent littéralement. Selon les données de l’European Electric Car Report de l’analyste berlinois Matthias Schmidt, elles ont atteint 418.000 unités en Europe de l’Ouest sur les dix premiers mois de 2020, soit 4,7 % des ventes de voitures neuves. C’est presque trois fois plus que sur la même période de l’année précédente (+ 190 %).
Une progression bien supérieure à celle des immatriculations de voitures 100 % électriques, pourtant elles-mêmes en plein décollage (+ 76 % sur 10 mois, à 479.000 unités). Le PHEV (plug-in hybrid vehicle), qui représente désormais 46 % des modèles à batteries rechargeables sur le Vieux Continent, rattrape à vitesse grand V son retard sur l’électrique pur.
C’est que ces voitures, équipées à la fois d’un moteur électrique et d’un moteur thermique, représentent une transition idéale vers l’électrique. « En moyenne, les Français roulent 29 kilomètres par jour : l’autonomie électrique des hybrides rechargeables, d’environ 50 kilomètres, suffit pour ne rouler que sur la batterie la plupart du temps », souligne Cécile Goubet, déléguée générale de l’Avere-France. « Et le moteur thermique représente une sécurité pour partir en week-end ou en vacances, que les voitures 100 % électriques, dont l’autonomie est souvent limitée à 350 ou 400 kilomètres, n’apportent pas encore ».
Dans l’Hexagone, les hybrides rechargeables progressent plus vite que la moyenne européenne : leurs ventes ont été multipliées par 3,6 sur les dix premiers mois de l’année (+260 %, à 50.480), contre un bond de 130 % pour le pur électrique . En octobre, elles les ont même dépassées pour la première fois.
« Nous étions en retard, notamment parce que l’offre n’était pas suffisante », commente Cécile Goubet. Or, ces derniers mois, les constructeurs ont sorti plusieurs modèles attractifs, qui ont dopé la demande : Toyota et son RAV4, Peugeot et son 3008, ou encore Volvo et son XC40. « Cette motorisation représente près de 15 % des ventes de la 3008 », dit Anne Lise Richard, responsable des véhicules électrifiés chez PSA. De même chez Renault, le Captur PHEV fait un carton depuis son lancement en juin.
Les constructeurs ont d’autant plus intérêt à pousser cette motorisation que ses émissions affichées de CO2 (entre 30 et 50 g/km) les aideront à passer leurs objectifs européens en la matière, contraignants pour la première fois cette année.
Les PHEV sont toutefois depuis quelques mois dans le collimateur des ONG environnementales. Plusieurs études récentes, réalisées par des organisations sérieuses comme Transport & Environnement (T & E) ou International Council on Clean Transportation (ICCT), ont montré que leurs émissions réelles étaient bien supérieures dans la réalité à celles affichées lors des homologations.
La dernière en date, réalisée par T & E sur trois modèles (une BMW X5, une Volvo XC60, et le Mistubishi Outlander), a montré par exemple que, même en partant avec une batterie rechargée à bloc, les émissions étaient supérieures de 28 % à 89 % aux valeurs affichées, sachant que le moteur thermique peut s’enclencher même dans ce cas. Et que le passage sur le moteur thermique les faisait bondir entre 2,5 et 8 fois la valeur affichée. Les études précédentes avaient, elles, pointé des émissions réelles en moyenne supérieures de 2,5 à 4 fois aux valeurs annoncées, dénonçant plutôt une mauvaise utilisation des PHEV par les automobilistes.
Les constructeurs défendent leur bonne foi. « Nous recommandons à nos clients de recharger leur véhicule au moins 5 jours sur 7 », insiste Ivan Segal, directeur commercial France de Renault. « Sans recharge, le PHEV n’est pas économiquement intéressant », dit-il. De fait, ces véhicules et leur double motorisation sont plus lourds de 200 à 300 kg que leurs équivalents thermiques, et donc plus consommateurs de carburant.
Le décalage entre les recommandations et l’usage est d’autant plus important que les PHEV sont plébiscités par les professionnels, pas forcément incités à une utilisation vertueuse. Tenues par la loi LOM de verdir leurs flottes, les entreprises représentent dans l’Hexagone, selon Cécile Goubet, les deux tiers des achats de PHEV, qui bénéficient d’incitations fiscales intéressantes, en plus du bonus à l’achat de 2.000 euros rétabli cet été.
Les analystes de Goldman Sachs estiment que la pénétration des hybrides rechargeables en Europe de l’Ouest passera de 5 % cette année à 10 % en 2025. Mais le débat qu’elles suscitent actuellement pourrait, selon eux, provoquer de nouvelles réglementations (obligation de recharge, limitations de circulation, retrait des subventions), susceptibles de peser sur les ventes.
« Le bulbe olfactif constitue le premier relais nerveux du système olfactif. Cette structure, située sous le cerveau, reçoit les axones des neurones de l’épithélium olfactif qui traversent le toit des fosses nasales. Contrairement à ce schéma qui montre que les neurones olfactifs établissent des dizaines de contacts entre eux, en réalité chacun d’eux établit un seul et unique contact avec une structure contenue dans le bulbe olfactif appelée glomérule olfactif. © Wikipedia
Le SARS-CoV-2 peut persister au sein de l’épithélium olfactif, non seulement pendant plusieurs semaines à la suite de la Covid-19, mais également pendant des mois après la disparition des symptômes, indique une étude française postée le 18 novembre 2020 sur le site de prépublication bioRxiv. Les données de ces travaux semblent également indiquer que le coronavirus pourrait pénétrer dans le système nerveux central en cheminant, par voie rétrograde, à partir des voies nerveuses olfactives.
Obtenues chez des patients Covid-19 et sur le hamster syrien doré, modèle animal de l’infection par le coronavirus, ces nouvelles données fournissent un mécanisme pouvant expliquer la persistance ou la rechute de la perte totale ou partielle d’odorat (anosmie) chez des patients Covid-19. Ces résultats soulèvent également de nouvelles interrogations sur la possibilité que le SARS-CoV-2 puisse atteindre le système nerveux central (cerveau, tronc cérébral) par voie rétrograde, en remontant donc le long des filets nerveux du système olfactif.
La présence du virus a été attestée après examen des cellules de l’épithélium olfactif. Le prélèvement a consisté, à l’aide d’une brosse cytologique et sous guidage endoscopique, à effectuer des mouvements de rotation et de translation au niveau des cornets des fosses nasales, le plus souvent le cornet inférieur, afin de ramener un prélèvement riche en cellules. On rappelle que les cornets sont des petites lamelles osseuses situées dans la paroi latérale de la cavité nasale.
Brossage nasal
Le brossage nasal effectué chez des patients atteints d’une perte récente d’odorat, de même qu’auprès de personnes se plaignant d’une anosmie prolongée ou d’une rechute de celle-ci, a permis d’observer la présence du SARS-CoV-2 dans le prélèvement. Et ce alors même que ce même virus n’était pas détecté par la technique RT-PCR sur les écouvillonnages nasopharyngés. Ceci montre que le diagnostic de l’infection de la muqueuse nasale par le SARS-CoV-2 via un brossage nasal est plus performant que celui effectué après le désormais classique prélèvement nasopharyngé par simple écouvillonnage, au moins chez les patients présentant une perte d’odorat.
Tout commence lorsque l’équipe de Hervé Bourhy, Marc Lecuit et Pierre-Marie Lledo des laboratoires « Lyssavirus, épidémiologie et neuropathologie », « Biologie des infections » et « Perception et mémoire » de l’Institut Pasteur (Paris), en association avec des médecins oto-rhino-laryngologistes et urgentistes (hôpitaux Lariboisière, Pitié-Salpêtrière, Paris), recrute pour leur étude cinq patients venus consulter dans un service d’ORL pour une perte d’odorat et une suspicion de Covid-19 dans le contexte de la première vague.
L’état clinique de ces patients ne nécessite pas d’hospitalisation. À l’exception d’un patient qui se plaint d’une perte progressive de l’odorat, l’anosmie des quatre autres a été de survenue soudaine. Ce symptôme prééminent s’accompagne de modifications du goût, sauf pour l’un d’eux. Selon les cas, d’autres symptômes sont présents, tels que diarrhée, toux, difficulté à respirer, conjonctivite, fièvre, fatigue, maux de tête, douleurs musculaires, laryngite ou simple mal de gorge. Chez l’un des patients, la perte de l’odorat a été le premier symptôme à apparaître. L’anosmie est sévère chez quatre des patients, modérée chez un autre. Chez ces quatre patients anosmiques, la perte de goût (agueusie) est également sévère. Elle est modérée pour l’autre patient.
Quatre patients ont le nez qui coule (rhinorrhée). Deux se plaignent d’une irritation nasale. Un autre présente une hyperacousie (hypersensibilité aux sons). Aucun patient n’a le nez bouché. Quatre patients présentent par ailleurs un trouble du goût (dysgueusie) avec, selon les cas, une moindre acuité pour le sucré, un mauvais goût dans la bouche, une acuité réduite ou exagérée pour l’amer, une sensation réduite pour le salé ou l’acide. Chez deux patients, la dysgueusie est telle qu’ils ne parviennent pas à différencier la viande du poisson.
Désireux de savoir si la perte de l’odorat est liée à l’infection de la muqueuse olfactive, les chercheurs décident de prélever chez ces cinq patients des cellules par brossage nasal. Seuls deux d’entre eux ont été testés positifs pour le SARS-CoV-2 à la technique RT-PCR après écouvillonnage nasopharyngé. Les virologues vont alors détecter l’ARN viral dans le prélèvement cellulaire de la muqueuse olfactive, ce qui atteste de façon certaine de la présence d’une infection par le SARS-CoV-2. Un patient présente une charge virale élevée dans la muqueuse olfactive (2,25 millions de copies/microlitre) tandis qu’elle est trop faible pour être quantifiable chez les autres.
Les chercheurs entreprennent alors de rechercher, par immunofluorescence, la présence du virus dans le prélèvement cellulaire obtenu par brossage nasal à la recherche de protéines virales. Le marquage se révèle positif chez trois patients : il atteste de la présence d’un antigène du SARS-CoV-2 (nucléoprotéine NP, présente à l’intérieur des particules virales) dans des neurones sensoriels matures. Ces données montrent ainsi que l’infection à SARS-CoV-2 est associée à l’inflammation de la muqueuse olfactive de patients présentant un trouble de l’odorat.
Les scientifiques décident ensuite d’évaluer le profil de médiateurs de l’inflammation, en l’occurrence de cytokines produites localement et d’autres médiateurs de l’inflammation. Il ressort que la cytokine pro-inflammatoire interleukine 6 (IL-6) est abondamment produite chez trois patients porteurs d’antigènes du SARS-CoV-2.
À ce stade, il apparaît donc clairement que le coronavirus SARS-CoV-2 présente un tropisme particulier pour l’épithélium olfactif et que l’infection qui en résulte est associée une inflammation locale importante.
Infection de neurones sensoriels olfactifs et de leurs cellules de soutien
Mais quelles sont précisément les cellules cibles du coronavirus à ce niveau ? Les chercheurs vont déterminer que de nombreux types cellulaires du neuroépithélium olfactif (situé dans le toit des cavités nasales et impliqué dans la perception des molécules odorantes) sont infectés lors de l’infection aiguë par le SARS-CoV-2 au moment où survient la perte de l’odorat.
Les chercheurs détectent en effet que les neurones sensoriels olfactifs matures ne sont pas les seules cellules infectées par le coronavirus. Des cellules de soutien des cellules nerveuses sensorielles (cellules sustentaculaires) et des cellules immunitaires (cellules myéloïdes) le sont également. Idem pour des neurones sensoriels encore immatures de la muqueuse nasale. Au microscope, certains de ces neurones infectés sont sur le point d’être phagocytés par des cellules appartenant à la première ligne de défense du système immunitaire (immunité innée).
Le hamster, modèle d’infection par le SARS-CoV-2
Les chercheurs décident alors de se tourner vers un modèle animal naturel de l’infection par le SARS-CoV-2, en l’occurrence le hamster syrien doré (Mesocricetus auratus) qui exprime un récepteur ACE2 capable d’interagir avec le SARS-CoV-2. On rappelle que la protéine S (Spike, spicule en français) de l’enveloppe du SARS-CoV-2 sert aux virions à se fixer sur le récepteur ACE2 présent sur les cellules cibles.
Ces rongeurs vont être inoculés par voie intranasale avec le SARS-Cov-2 et suivis pendant plusieurs jours. Les hamsters infectés vont présenter deux à quatre jours après des charges virales élevées dans les voies respiratoires, notamment au niveau des cornets. La charge virale reste détectable durant les 14 jours suivants.
ARN viral dans le cerveau de hamsters infectés
Les chercheurs rapportent un résultat surprenant : ils ont détecté la présence, dès le surlendemain de l’inoculation intranasale du SARS-CoV-2, de l’ARN du SARS-CoV-2 dans plusieurs régions du cerveau des hamsters, en l’occurrence dans le bulbe olfactif (structure ovoïde, située à la base du cerveau), mais également dans des régions du cerveau éloignées des cavités nasales, en l’occurrence dans le cortex cérébral, le tronc cérébral (diencéphale, mésencéphale, pont, moelle allongée) et le cervelet, mais sans clairement visualiser d’antigènes viraux. En d’autres termes, les chercheurs ont quantifié par PCR le matériel génétique du virus (ARN) dans le cerveau des hamsters mais pour autant détecter de protéines virales par immunofluorescence.
Anosmie et agueusie chez des hamsters infectés
Les hamsters infectés par le SARS-Cov-2 présentent également des troubles du goût. Ils ne manifestent plus une préférence marquée pour l’eau sucrée et mettent plus de temps à détecter par l’odeur des aliments cachés.
Mais qu’en est-il des dommages cellulaires provoqués par les voies aériennes respiratoires, hautes et basses, chez ces hamsters expérimentalement infectés par voie intranasale par le SARS-Cov-2 ? Chez ces rongeurs, les chercheurs vont plus particulièrement étudier la partie la plus haute des cornets, celle recouverte par le neuroépithélium olfactif composé de cellules ciliées, à savoir les neurones sensoriels et leurs cellules de soutien (sustentaculaires).
Il s’avère que, sur de larges portions de l’épithélium olfactif, ces deux catégories de cellules perdent leurs cils deux jours après l’inoculation du coronavirus, comme l’attestent les images obtenues en microscopie électronique. Au quatrième jour post-inoculation, on observe que des particules virales bourgeonnent à la surface de ces cellules infectées.
Dans le même temps, au sein de la muqueuse olfactive, les chercheurs ont détecté la présence d’antigènes viraux dans le cytoplasme de neurones sensoriels matures et immatures, de même que dans des cellules immunitaires infiltrant le neuroépithélium. Ces dernières, attirées sur les lieux de l’infection virale, ont elles-mêmes été infectées après avoir phagocyté des cellules olfactives contaminées. Par ailleurs, des régions du neuroépithélium olfactif renfermant des cellules infectées apparaissent désorganisées sur le plan architectural, contrairement à des zones adjacentes indemnes d’infection qui, elles, conservent leur disposition cellulaire en plusieurs couches (aspect stratifié).
Ces cellules de la muqueuse olfactive ont retrouvé leur aspect cilié 14 jours après l’infection, en même temps que les hamsters récupéraient leur sens de l’odorat. Ces résultats montrent donc que l’anosmie est la conséquence d’une atteinte sensorielle associée à l’infection virale et non due à une simple obstruction nasale ou une inflammation tissulaire.
Surtout, les chercheurs ont constaté la présence du SARS-CoV-2 dans les filets nerveux olfactifs situés à proximité du neuroépithélium olfactif. Ils ont ainsi détecté des antigènes viraux dans les axones des neurones sensoriels olfactifs qui parviennent aux bulbes olfactifs.
Il ressort de ces travaux que l’inoculation intranasale du SARS-CoV-2 chez des hamsters entraîne une infection des neurones sensoriels olfactifs et une anosmie, reproduisant ce qu’on observe sur les plans histologique et clinique chez des patients Covid-19.
Transport axonal rétrograde
La nucléoprotéine du SARS-CoV-2 (protéine de la nucléocapside) a été détectée à la jonction entre bulbe olfactif et nerf olfactif, ce qui tend à montrer que le virus chemine de façon rétrograde, autrement dit qu’il peut « remonter » le long des axones. Cette protéine interne du coronavirus a également été détectée dans des cellules immunitaires infiltrant le bulbe olfactif.
Selon les auteurs, « l’observation de la présence d’antigènes viraux tout le long de la route qui mène de l’organe olfactif sensoriel [le neuroépithélium olfactif des cornets de la cavité nasale] au bulbe olfactif, montre que le SARS-CoV-2 entre dans le système nerveux central à travers le système olfactif » chez le hamster infecté.
Neuroinvasion et neuroinflammation chez le hamster infecté
Le SARS-CoV-2 entraîne donc, dans les bulbes olfactifs des rongeurs infectés, une intense réaction inflammatoire (surexpression de gènes impliqués dans l’inflammation) ainsi qu’une forte réponse antivirale locale (production de molécules associées à l’immunité innée et adaptative, activation de cellules immunitaires).
Les chercheurs ont utilisé un outil de biologie moléculaire sophistiqué : le « séquençage des ARN messagers sur cellules uniques » ou Single-cell RNA-sequencing (ScRNA-seq) qui permet de détecter quels gènes sont particulièrement actifs dans chacune des cellules du tissu ou de l’organe étudié. Dans la mesure où l’expression d’un gène implique que l’ADN soit converti en ARN messager (ARNm), la présence de ces molécules d’ARNm renseigne sur le fonctionnement des gènes. Cet outil a confirmé l’activité de gènes impliqués dans l’inflammation au sein du bulbe olfactif ainsi que l’activation de cellules non neuronales (astrocytes, cellules microgliales).
Selon les chercheurs, ce résultat, couplé à la présence de protéines virales dans les bulbes olfactifs qui sont des émanations du cerveau, est en faveur de « l’hypothèse selon laquelle la neuroinvasion par le SARS-CoV-2 entretient la neuroinflammation ». En d’autres termes, s’il y a inflammation, c’est le signe que le virus a réussi à pénétrer dans le système nerveux central.
Et les chercheurs de préciser qu’une production accrue de molécules inflammatoires (cytokines et chimiokines) a persisté jusqu’au 14ème jour après l’infection chez ces hamsters, alors même qu’ils avaient récupéré de leur anosmie et de leur agueusie. Cela montre que, chez ces rongeurs expérimentalement infectés par le SARS-CoV-2, un processus inflammatoire peut survenir pendant l’infection symptomatique et persister durant la période post-infectieuse asymptomatique.
Anosmie prolongée/récurrente chez des patients Covid-19
Au vu de ces données obtenues chez ce modèle animal, qu’en est-il d’une possible persistance du SARS-CoV-2 chez des patients Covid-19 se plaignant de symptômes neurologiques persistants et/ou de troubles sensoriels, même trois mois après le début des symptômes ? C’est à cette importante question que se sont ensuite intéressés les chercheurs parisiens.
Pour ce faire, ils ont à nouveau recruté quatre patients Covid-19 qui présentaient soit une perte d’odorat prolongée, soit une rechute de leur anosmie. Ces personnes ont été incluses dans l’étude entre le 15 et le 29 juin 2020, à une période où le virus ne circulait que peu dans Paris. En effet, l’incidence du SARS-CoV-2 était alors inférieure à 10 pour 100 000 habitants dans la capitale. Il est donc peu probable que ces personnes aient été réinfectées par le coronavirus à ce moment-là.
Ces quatre nouveaux patients, non hospitalisés, se plaignaient d’une perte d’odorat ininterrompue (jusqu’à six mois après le début des symptômes) ainsi qu’une agueusie persistante pour trois d’entre eux. Ils présentaient également d’autres troubles neurologiques (démangeaisons nasales, douleurs intercostales gauche et dans le bras gauche, sensations de brûlures, vertige, entre autres). Deux de ces patients avaient un mauvais goût dans la bouche. Deux autres patients avaient une sensation réduite ou exagérée pour l’amer, une diminution de l’acuité gustative pour le salé ou l’acide.
Négatifs à l’écouvillonnage nasal mais positifs au brossage nasal
Aucun de ces quatre patients se plaignant d’une anosmie prolongée ou récidivante n’a alors été trouvé positif à la PCR sur prélèvement nasopharyngé. Pourtant, chez chacun d’entre eux, l’examen des cellules de la muqueuse olfactive recueillies après brossage nasal a permis de mettre en évidence la présence d’ARN du SARS-CoV-2. La détection de l’ARN viral repose sur une technique de PCR particulière dénommée RT-qPCR.*
Selon les chercheurs, la présence de l’ARN et de protéines du SARS-CoV-2 dans le neuroépithélium olfactif des fosses nasales (même si l’infectiosité du virus n’a pas pu être évaluée par culture cellulaire en laboratoire) pourrait signifier que certains patients, en particulier chez ceux présentant de légers symptômes ou n’en présentant pas, pourraient participer à la transmission du virus alors que considérés comme indemnes de virus au vu d’un résultat négatif au test PCR par écouvillonnage nasal.
Parmi les quatre patients étudiés, trois étaient porteurs d’une charge virale élevée dans la muqueuse olfactive (entre 0,1 et 0,4 million de copies d’ARN viral par microlitre). De même, la présence dans l’épithélium olfactif de la nucléoprotéine du SARS-CoV-2 a été détectée par immunofluorescence chez trois patients sur quatre.
Enfin, de nombreuses cellules immunitaires ont été observées dans la muqueuse olfactive chez chacun de ces patients. Des taux élevés en interleukine-6 (IL-6) ont été enregistrés chez ces patients présentant une anosmie prolongée ou persistante, à l’instar des premiers patients qui avaient présenté une perte d’odorat lors de l’infection virale aiguë et de ce qui avait été observé chez les hamsters expérimentalement infectés par le SARS-CoV-2.
Ces données montrent que « le neuroépithélium olfactif de patients présentant une perte de l’odorat persistante reste inflammatoire et infecté, avec persistance de l’ARN du SARS-CoV-2 chez chacun d’entre eux », déclarent les chercheurs.
Potentiel neuroinvasif du SARS-CoV-2
Ces travaux ne sont pas sans rappeler que de l’ARN viral ou des protéines du SARS-CoV-2 ont déjà été détectés dans le cerveau et/ou le liquide céphalo-rachidien, à l’autopsie de patients décédés de la Covid-19, par des chercheurs allemands en juin 2020 dans un article posté sur bioXriv (preprint) ainsi que par une équipe américaine en août dans le New England Journal of Medicine.
La question du potentiel neuroinvasif du SARS-CoV-2 est donc une nouvelle fois posée, même si d’autres mécanismes physiopathologiques ont déjà été évoqués : transport par voie rétrograde via les neurones sensoriels olfactifs et/ou via le nerf vague jusque dans le système nerveux central, atteinte de la barrière hémato-encéphalique à l’interface entre sang et cerveau, infiltration intracérébrale de cellules immunitaires infectées (lymphocytes T et/ou macrophages périphériques).
Cette nouvelle étude relance donc le débat sur un transport rétrograde du SARS-CoV-2 vers le système nerveux central à partir des voies nerveuses olfactives chez l’homme. Elle montre surtout qu’un trouble de l’odorat persistant pendant plusieurs mois chez des patients Covid-19 pourrait traduire la présence prolongée du virus dans le neuroépithélium olfactif, et donc une infection virale persistante de ce microenvironnement particulier. Nul doute que des études sur un nombre plus important de patients Covid-19 présentant une anosmie persistante, voire d’autres symptômes neurologiques récurrents, devraient suivre. »
Marc Gozlan
Le même homme, Jean Richepin, dont j’appris, enfant, de gentilles récitations.
Du génie poétique aux plus grossières fake news.
Ah les hommes!
Extrait du journal « La Revue des deux Mondes » de ce mois.
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Extrait du journal « Le Monde » daté du 27 novembre.
Il apparait clairement que le risque d’être infecté par un porteur, qu’il soit symptomatique ou asymptomatique, existe de très nombreuses semaines après l’infection de ce porteur, même s’il diminue avec le temps.
Lorsqu’il s’agit de son cas personnel, il est difficile de se baser sur les seules statistiques et les seules valeurs moyennes.
La durée moyenne d’excrétion du virus (de son ARN) dans les voies respiratoires supérieures est de 17 jours.
Cette durée de détection de l’ARN viral est plus longue que celle observée dans les voies respiratoires inférieures, qui est de 14,6 jours en moyenne. Par ailleurs, la durée moyenne d’excrétion de l’ARN viral est de 17,2 jours dans les selles et de 16,6 jours dans le sérum sanguin.
La durée maximale d’excrétion de l’ARN viral a été de 83 jours dans l’appareil respiratoire supérieur, de 59 jours dans l’appareil respiratoire inférieur, de 126 jours dans les matières fécales et de 60 jours dans le sérum.
La durée moyenne de l’excrétion de l’ARN viral est positivement associée à l’âge. Plus précisément, toutes les études sauf une ont identifié une association entre un âge supérieur à 60 ans et une durée prolongée d’excrétion de l’ARN viral. Le sexe masculin a également été trouvé associé à une excrétion virale prolongée.
Seulement douze études fournissent des données sur la dynamique de la charge virale et de la durée de l’excrétion virale parmi les personnes infectées par le SARS-CoV-2 mais ne présentant pas de symptômes. La majorité d’entre elles indique une charge virale similaire chez les patients symptomatiques ou asymptomatiques, avec une différence non statistiquement significative entre les deux groupes.
Monsieur Lindon juge Monsieur Macron
Commentaire extrait de Babelio sur le chef d’oeuvre littéraire de la rentrée
« Devenir femme, c’est affronter le couteau. C’est apprendre à supporter le tranchant de la lame et les blessures. Apprendre à saigner. Et malgré les cicatrices, faire en sorte de rester belle et d’avoir les genoux assez solides pour passer la serpillière dans la cuisine tous les samedis. Ou bien on se perd, on bien on se trouve. Ces vérités peuvent s’affronter à l’infini. Et qu’est-ce que l’infini, sinon un serment confus ? Un cercle brisé. Une portion de ciel fuchsia. Si l’on redescend sur terre, l’infini prend la forme d’une succession de collines verdoyantes. Un coin de campagne dans l’Ohio où tous les serpents dans les hautes herbes de la prairie savent comment les anges perdent leurs ailes. »
Lorsqu’un roman commence ainsi, lorsque les promesses annoncées se confirment au fil de la lecture, je sais que je tiens entre les mains un roman coup de coeur. Betty rejoint la ronde des héroïnes Gallmeister inoubliables, Turtle ( My absolute darling), Tracy ( Sauvage ), Nel et Eva ( Dans la forêt ).
Betty raconte les joies et les terribles secrets d’une mère, transmis à travers la fiction d’une fille. Tiffany McDaniel s’est fortement inspiré de l’histoire de sa mère, Betty, née dans les années 1950 en Ohio, dans les contreforts des Appalaches. C’est histoire d’un passage à l’âge adulte, qui commence non pas avec la naissance de Betty mais de la rencontre de ses parents, un Cherokee et une Blanche. Betty en est la narratrice, comme un voix vieillie par la sagesse, par l’expérience des bénédictions et malédictions du passé, par l’espérance de avoir que de jours meilleurs arriveront.
Le résumé ou plutôt les thèmes abordés peuvent faire craindre un pathos lacrymogène racoleur : racisme, handicap, viol, suicide, harcèlement, dépression, violence en tout genre, pauvreté. Et pourtant, jamais ce roman ne bascule dans le sordide vide de sens. Certains passages font mal par la brutalité qu’ils décrivent mais sans jamais tomber dans la pornographie émotionnelle. Plusieurs scènes m’ont bouleversée parce que la douleur exposée y est dite dans le respect de la dignité des personnages.
Ce que je retiens de ce roman superbe, c’est sa lumière. Celle du père, en premier lieu. Je crois que je n’ai jamais rencontré en littérature une figure paternelle aussi belle. Landon est un homme qui était fait pour être père. Il est la boussole morale de cette famille de six enfants. C’est lui qui qui réconforte Betty, celle des enfants qui lui ressemblent le plus, sa Petite Indiennes, comme il l’a surnomme, qui doit faire face aux insultes racistes, aux moqueries quotidiennes sur son physique et aux rejets violents de ses camarades à l’école. Lorsqu’ils se retrouvent tous les deux dans la nature, cela donne des pages absolument magnifiques de poésie : ces réflexions sur l’histoire du peuple cherokee, sa poésie sur la nature et la cosmogonie qui s’y rattache enchantent la noirceur.
Si le roman est celui de l’héritage des abus transmis de génération en génération, il est avant tout le roman d’une résilience. le père guide Betty vers l’écriture pour transcender le quotidien et c’est terriblement émouvant de voir Betty grandir et naître comme écrivaine et poétesse, ses mots lui permettant de transcender les tragédies que sa famille vit, ils ont le pouvoir de briser le cycle.
Oui, ce que je retiens c’est définitivement la lumière de cette destinée féminine et familiale déchirante inoubliable. 700 pages d’une intensité incroyable.
La législation contraint désormais les banques à transmettre à l’administration fiscale les noms des personnes possédant un coffre-fort dans leur établissement. En revanche, son contenu n’a pas à être divulgué.
Mettre à l’abri ses bijoux, ses papiers, ses chéquiers, son argent liquide ou son ordinateur est sage, sachant que les cambrioleurs jettent, en priorité, leur dévolu sur ces biens. Pour protéger leurs effets de valeur, de nombreux particuliers optent pour la location d’un coffre-fort à la banque.
Si l’anonymat des utilisateurs était jusqu’alors assuré, la directive européenne anti-blanchiment n°2018/843 transposée par l’ordonnance du 12 février 2020 a étendu l’obligation de déclaration des comptes ouverts détenus, utilisés ou clos à l’étranger aux coffres-forts (CGI art. 1649, al. 1).
Prévu à l’article 164 FD de l’annexe 4 au CGI, ce nouveau dispositif prévoit que les banques doivent transmettre à l’administration fiscale les renseignements portant sur les déclarations d’ouverture, de clôture ou de modification des comptes de toute nature et de location des coffres-forts avec son numéro, la désignation et l’adresse de l’établissement qui le gère ainsi que les données d’identification du titulaire.
Le ministère de l’Économie précise toutefois «qu’aucune disposition fiscale ne prévoit de recenser le contenu même des coffres-forts».